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維生素E缺乏神經病

別名：
介紹：維生素E在人體內的主要活性成分為α-生育酚(tocopherol)，是體內重要的脂溶性抗氧化營養(yǎng)素，維生素E包括8種生育酚，其中作用最強的是D(右旋)α-生育酚(α-tocopherol)。當各種原因引起血漿D(右旋)α-生育酚水平低于正常時就引起維生素E缺乏病，維生素E缺乏可導致神經元軸突膜損傷，從而造成周圍神經、脊神經節(jié)，后根和脊髓后柱的軸突變性。

發(fā)病部位：	多發(fā)人群：
掛號科室：神經內科	是否常見�。�

常見癥狀

臨床表現

維生素E缺乏至今未能作為一個有明確定義的綜合征來認識，成年人由于體內有維生素E儲存，即使膳食缺乏或吸收不良，也需要數年才使血漿維生素E水平降至缺乏范圍，且成年人已成熟的神經系統(tǒng)對維生素E缺乏的耐受力較強，常在5～10年后才出現神經方面異常�；颊咧饾u出現腱反射減弱，消失，小腦性共濟失調，皮膚感覺障礙，位置覺和震動覺異常，夜盲，少數患者有眼外肌癱瘓，骨骼肌無力，眼球震顫，眼瞼下垂和構音障礙，后期可出現全盲，認知功能障礙，心律失常，棘紅細胞增多癥和色素性視網膜病主要見于β-脂蛋白缺乏癥，家族性維生素E缺乏癥的表現型與Friedreich共濟失調難以鑒別。而在兒童則相反，如在嬰兒期即有維生素E吸收不良... 更多>>

發(fā)病原因

吸收障礙（30%）：吸收不良，脂肪代謝障礙，進入肝循環(huán)受抑，α-生育酚運轉蛋白(α-TTP)變異，β-脂蛋白缺乏等任何代謝階段紊亂都可引起維生素E缺乏。疾病因素（25%）：下列患者易發(fā)生維生素E缺乏：低脂蛋白血癥，肝臟胰腺病變，膽囊纖維化與原發(fā)性膽道閉塞，α-TTP缺陷，家族性維生素E缺乏，其他原因所致膽汁淤積癥等，妊娠時血漿維生素E水平升高，但未成熟兒因脂肪組織少，維生素E儲存不足和維生素經胎盤運轉障礙，維生素E水平較低。遺傳因素（45%）：多數嚴重維生素E缺乏的患者，有自幼嚴重的吸收不良和少見的家族性維生素E缺乏，常染色體隱性遺傳的家族性維生素E缺乏，是因位于8號染色體上α-TTP基因突變... 更多>>

發(fā)病機制

預防

預后

并發(fā)癥

目前正研究正常偏低的維生素E營養(yǎng)狀態(tài)對動脈粥樣硬化，癌，白內障生成以及涉及老齡化的其他退行性過程的影響，研究提示補充維生素E和抗氧化劑可能降低上述疾病的發(fā)生率。

實驗室檢查

1.測定維生素E血漿水平血漿維生素E濃度能準確的反應體內維生素E的含量。2.紅細胞溶血試驗將紅細胞與2%～2.4%過氧化氫混合保溫后溶血出來的血紅蛋白量，再同蒸餾水混合保溫后所溶出的血紅蛋白量相比較，用百分數來表示，維生素E營養(yǎng)不足者為10%～20%，缺乏者則大于20%。3.電生理檢查：感覺神經電位波幅降低，傳導速度減慢，體感誘發(fā)電位異常。

其他輔助檢查

診斷

鑒別

主要依據病史和臨床表現，血清維生素E水平和維生素E與血清類脂的比例在診斷維生素E缺乏中有幫助，正常血清維生素E的平均值為1mg/dl，0.5～0.7mg/dl為不足，<0.5mg/dl為缺乏，維生素E/膽固醇<2.2也有診斷價值，紅細胞溶血試驗有診斷參考價值。家族性維生素E缺乏癥的表現型需與Friedreich共濟失調鑒別。

治療

維生素E缺乏神經病西醫(yī)治療人類由于維生素E攝入不足引起缺乏癥狀是極為罕見的，因維生素E普遍存在于各種食物中。其最豐富的來源是植物油，如大豆油、玉米油、棉籽油和紅花油等，在麥胚、堅果類及其他谷類和綠葉蔬菜中亦有。在肉類、魚類、動物脂肪、乳類和多種水果中含量較少。早期治療可使臨床癥狀完全逆轉。本病治療主要應補給充分的維生素E，同時治療原發(fā)消化系統(tǒng)疾患。通常400mg，2次/d可逆轉和阻止病情發(fā)展，對于β-脂蛋白缺乏癥和家族性維生素E缺乏需100mg/(kg·d)。對于口服吸收不良者可給予注射劑。臨床應注意治療劑量差別很大，成人可耐受每天200～800mg而不出現有害作用。嚴重吸收不良患者... 更多>>