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結(jié)節(jié)性多動脈...

別名：
介紹：結(jié)節(jié)性多動脈炎(PAN)最早在1866年由Kussmaul和Maier報道，是以累及多系統(tǒng)中小血管為特征的一種壞死性血管炎。病損呈節(jié)段性，好發(fā)于血管分叉處，可侵及毗鄰的靜脈，偶可累及血管遠端的動脈或微靜脈。

發(fā)病部位：	多發(fā)人群：
掛號科室：	是否常見�。�

常見癥狀

臨床表現(xiàn)

1.眼部表現(xiàn)根據(jù)血管受損的范圍，眼的每一部位幾乎都可累及，脈絡膜血管炎是最常見的組織學異常，而臨床上對因脈絡膜血管炎癥出現(xiàn)的視網(wǎng)膜下黃色斑塊并未引起眼科醫(yī)生的足夠重視，視網(wǎng)膜血管炎可引起視網(wǎng)膜出血，水腫，棉絮狀滲出，視網(wǎng)膜血管管徑異常和血管阻塞，視網(wǎng)膜病變也可繼發(fā)于高血壓，視神經(jīng)血管炎可導致視盤水腫或視盤炎，眼眶血管炎可導致眼球突出，中樞和周圍神經(jīng)系血管炎導致第Ⅲ，Ⅴ，Ⅵ和第Ⅶ對腦神經(jīng)麻痹，出現(xiàn)同向偏盲，眼球震顫，暫時性黑矇和Horner綜合征，少見的前葡萄膜血管炎可引起前葡萄膜炎，前房蛋白滲出，結(jié)膜梗死可出現(xiàn)淡黃色隆起變脆的損害，球結(jié)膜水腫和結(jié)膜下出血，表層鞏膜，鞏膜和角鞏膜緣血管炎可產(chǎn)生鞏... 更多>>

發(fā)病原因

(一)發(fā)病原因1970年Gocke等報道了PAN與HBsAg陽性有關(guān)，血管壁可見含有HBsAg的免疫復合物，為PAN通常是繼發(fā)于可溶性免疫復合物沉淀的假說提供了有力的支持，但國內(nèi)HBsAg帶毒者眾多，而本病則不多見，PAN可自發(fā)或繼發(fā)于某些藥物的應用，多數(shù)原因仍然不明。(二)發(fā)病機制具體發(fā)病機制不清，推測與免疫系統(tǒng)功能紊亂有關(guān)。

發(fā)病機制

預防

預后

并發(fā)癥

其他的臨床表現(xiàn)有心臟受累包括由于高血壓或冠狀動脈炎(心肌缺血，梗死)引起的心臟擴大及心力衰竭，冠狀動脈受損多見，僅次于腎血管受損，不多見的非滲出性心包炎，心肌炎和心內(nèi)膜炎，也可出現(xiàn)肺部受累如胸膜炎或一過性或進行性肺浸潤，但主要發(fā)生在肉芽腫性血管炎的患者中。

實驗室檢查

迄今尚無特異性的實驗室檢查可確診PAN，75%以上的PAN白細胞，嗜酸性粒細胞增高，ESR增快，如有血尿，蛋白尿提示腎臟受累，HBsAg陽性者可有肝功能異常。血管造影發(fā)現(xiàn)在肝，腎和胃腸道顯示出小血管瘤有助于PAN的診斷，發(fā)生小血管瘤不只限于本病，也可出現(xiàn)在SLE和纖維肌肉發(fā)育不良。

其他輔助檢查

診斷

鑒別

組織活檢是PAN最有力的診斷手段，發(fā)現(xiàn)有中小動脈的壞死性血管炎，并與多系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)相吻合時可確診，在有癥狀的部位如皮膚，睪丸，附睪，骨骼肌和周圍神經(jīng)的活檢最具有價值，但對無病變部位的活檢一般難以確診。

治療

結(jié)節(jié)性多動脈炎性鞏膜炎西醫(yī)治療對患有PAN性鞏膜炎的患者，不論鞏膜炎類型如何，都必須采用潑尼松(prednisone)和環(huán)磷酰胺(CTX)聯(lián)合的治療方案。用潑尼松1mg/(kg·d)，2個月后減量;CTX2mg/(kg·d)，緩解后減量維持，二者用藥至少1年。如果患者對CTX不能耐受，可使用其他免疫抑制劑包括硫唑嘌呤(azathioprine)、甲氨蝶呤(MTX)和環(huán)孢霉素A(cyclosporinA)。采取上述措施不但挽救患者的視功能，更重要的是為了挽救患者的生命。糖皮質(zhì)激素治療者，5年生存率由原來的12%上升到48%，并用CTX者，5年生存率達80%～90%，有的病例可... 更多>>