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老年人痛風
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老年人痛風
別名:
介紹:
痛風是由于遺傳性和(或)獲得性尿酸生成過多和(或)排泄減少引起的一組異質(zhì)性疾病,其臨床特點是:高尿酸血癥及尿酸鹽結(jié)晶,沉積所致的急性關節(jié)炎、痛風石、慢性痛風關節(jié)炎,痛風性腎病。上述表現(xiàn)可單獨或聯(lián)合存在。
發(fā)病部位:
多發(fā)人群:
掛號科室:
內(nèi)分泌
是否常見。
疾病知識
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常見癥狀
臨床表現(xiàn)
多見于肥胖的中老年男性和絕經(jīng)期后婦女,男性占95%,5%~25%可有家族史,發(fā)病前常有漫長的高尿酸血癥期,此期可長達數(shù)年至數(shù)十年,主要表現(xiàn)有:1.急性痛風關節(jié)炎常是痛風的首發(fā)癥狀,幾乎見于所有患者,這是由尿酸鹽結(jié)晶沉積于關節(jié)引起的炎癥反應,結(jié)晶的來源有二:①過飽和的尿酸釋放到關節(jié)液中,正常情況下pH>7.4,溫度37℃時尿酸鈉的溶解度為380
發(fā)病原因
(一)發(fā)病原因痛風的發(fā)生是多原因的,可分為原發(fā)性和繼發(fā)性2大類。1.原發(fā)性(1)原因未明的分子缺陷(特發(fā)性):①尿酸排泄減少(腎清除率降低),占原發(fā)性80%~90%。②尿酸生成過多,占原發(fā)性10%~20%。以上二者均為多基因遺傳疾病。(2)酶及代謝缺陷,占原發(fā)性1%。①磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶亢進癥。②次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)部分缺乏癥。③腺嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(APRT)缺乏癥。以上三者均為X伴性染色體遺傳性疾病。2.繼發(fā)性(1)尿酸生成過多:①酶及代謝缺陷:肌源性高尿酸血癥;糖原累積病Ⅰ型/vonGierke病;HGPRT完全缺乏癥/Lesch-Nyhan綜合征。...
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發(fā)病機制
預防
預后
并發(fā)癥
痛風可伴發(fā)糖尿病,高血脂,高血壓,關節(jié)炎,尿酸,尿路結(jié)石導致腎功能衰竭等。
實驗室檢查
1.白細胞急性關節(jié)炎發(fā)作期間可升高至(10~15)×109/L,如合并繼發(fā)感染,則白細胞明顯升高。2.血沉發(fā)作期間約20%病例血沉增加。3.尿常規(guī)部分患者尿液中可發(fā)現(xiàn)針狀尿酸鹽結(jié)晶,腎受損者,可查見蛋白尿,紅細胞及管型等,有多量膿細胞時提示合并泌尿系感染。4.血尿酸尿酸氧化酶法,正常男性值為150~380
其他輔助檢查
診斷
鑒別
診斷標準如臨床高度懷疑痛風,而又不能立即確診者,可試用秋水仙堿治療,若能迅速控制癥狀,則為有力的診斷依據(jù)。美國風濕病協(xié)會于1997年制定的診斷痛風標準,共計9條:①急性關節(jié)炎發(fā)作1次以上,在1天內(nèi)即達到發(fā)作高峰;②急性關節(jié)炎局限于個別關節(jié);③整個關節(jié)呈暗紅色;④第一趾關節(jié)腫痛;⑤單側(cè)跗關節(jié)炎急性發(fā)作;⑥有痛風石;⑦高尿酸血癥;⑧非對稱性關節(jié)腫痛;⑨發(fā)作可自行終止,凡具備該標準3條以上,并可除外繼發(fā)性痛風者即可確診。國內(nèi),原發(fā)性痛風的診斷尚未無統(tǒng)一標準,根據(jù)國內(nèi)392例臨床資料綜合,提出以下幾點作為診斷依據(jù):①反復發(fā)作的非對稱性,非游走性之趾跖尤其是趾關節(jié),踝關節(jié)或四肢其他關節(jié)紅,腫,熱,痛,可...
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治療
老年人痛風西醫(yī)治療藥物治療:1.一般治療所有痛風病人,均應調(diào)整飲食,原則為“三低一高”:①低嘌呤或無嘌呤飲食:可使血尿酸生成減少。試驗表明,采用無嘌呤飲食7天后血尿酸可下降1~1.2mg,尿中尿酸排出量減少1/4。②低熱量飲食:蛋白質(zhì)飲食每天控制在1g/kg,碳水化合物占總熱量50%~60%,少吃糖果,以消除超重或肥胖。③低脂,低鹽飲食:可防止動脈粥樣硬化,高脂血癥及高血壓。脂肪攝入過多可使尿酸排泌減少,鈉攝入過多后,尿鈉增加,在腎內(nèi)與尿酸結(jié)合為尿酸鈉,后者甚易沉積在腎臟;④高水分攝入:多飲水,以達每天排尿量2000ml以上為宜,此有利于尿酸排泄,防止尿酸在腎臟沉積。高嘌呤食物有:動物內(nèi)臟,某...
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