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蔗塵肺

別名：
介紹：蔗塵肺(bagassosis)是由于處理發(fā)霉甘蔗渣時反復吸入大量抗原性有機物，主要為嗜熱放線菌引起的外源性變應(yīng)性肺泡炎。急性期特征為全身癥狀，血清中特異性抗體陽性，肺泡和小氣道壁淋巴細胞浸潤和結(jié)節(jié)病樣肉芽腫，慢性期表現(xiàn)為不可逆和進行性彌漫性間質(zhì)纖維化。

發(fā)病部位：	多發(fā)人群：
掛號科室：呼吸內(nèi)科	是否常見病：

常見癥狀

臨床表現(xiàn)

大量接觸發(fā)霉有機物后4～8h出現(xiàn)頭痛，寒戰(zhàn)，發(fā)熱，乏力，出汗，軀體疼痛，惡心，嘔吐，可有胸悶，呼吸困難，咳嗽，多為干咳，脫離接觸后2～3天內(nèi)癥狀消失，再次接觸抗原，癥狀可又出現(xiàn)，重復發(fā)作幾年后出現(xiàn)慢性表現(xiàn)，痰多，用力時氣急加重。

發(fā)病原因

發(fā)病原因：蔗塵肺是由于將發(fā)霉甘蔗渣內(nèi)的大量有機抗原吸入肺內(nèi)達到細支氣管和肺泡后引起的外源性變應(yīng)性肺泡炎，發(fā)霉甘蔗中能分離出干草小多孢菌，普通為白色，甘蔗嗜熱防線菌等。發(fā)病機制：急性期的病理改變?yōu)榉嗡[，淋巴細胞浸潤和肺泡壁增厚，肺水腫消退后，出現(xiàn)上皮樣肉芽腫，肉芽腫周圍有膠原纖維，肉芽腫消退后代之以肺泡壁淋巴細胞浸潤和肺泡壁炎癥性增厚，少量網(wǎng)狀纖維和膠原纖維，慢性期的病理改變?yōu)榉闻荼冢K末和呼吸細支氣管，血管周圍彌漫性膠原纖維化。

發(fā)病機制

預(yù)防

預(yù)后

并發(fā)癥

并發(fā)呼吸系統(tǒng)感染，彌漫性肺間質(zhì)纖維化。1.呼吸系統(tǒng)疾病是一種常見病、多發(fā)病，主要病變在氣管、支氣管、肺部及胸腔，病變輕者多咳嗽、胸痛、呼吸受影響，重者呼吸困難、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。2.彌漫性肺間質(zhì)纖維化是由多種原因引起的肺間質(zhì)的炎癥性疾病，病變主要累及肺間質(zhì)，也可累及肺泡上皮細胞及肺血管。病因有的明確，有的未明。明確的病因有吸人無機粉塵如石棉、煤，有機粉塵如霉草塵、棉塵，氣體如煙塵、二氧化硫等，病毒、細菌、真菌、寄生蟲感染，藥物影響及放射性損傷。本病屬中醫(yī)“咳嗽”、“喘證”、“肺瘺”等范疇。

實驗室檢查

1.血清沉淀素試驗陽性，一般可持續(xù)2～3年。2.支氣管肺泡灌洗液：細胞總數(shù)增加，以淋巴細胞為主，可達60%以上。3.外周血T-淋巴細胞亞群CD4/CD8倒置。4.血清免疫球蛋白IgA，IgG增加。5.肺功能檢查：以限制性通氣功能障礙為主，也可因終末和呼吸細支氣管閉塞而出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙，肺活量降低，肺總量降低，肺順應(yīng)性降低，動脈血氧飽和度降低。6.X線檢查：可正常，或表現(xiàn)為肺水腫征象，在中下肺野出現(xiàn)散在的細小陰影，幾個月后消失，有時有片狀陰影，2～3周后消失。7.抗原激發(fā)試驗：抗原提取液霧化吸入可誘發(fā)癥狀。

其他輔助檢查

診斷

鑒別

診斷主要依靠職業(yè)接觸史，癥狀特點進行診斷，血清沉淀素僅可作為接觸指標，X線胸片有助于診斷。鑒別診斷慢性期注意與慢性真菌病，慢性結(jié)節(jié)病和其他肺間質(zhì)纖維性病變鑒別。結(jié)節(jié)病是一種病因未明的多系統(tǒng)肉芽腫性疾病，臨床上以雙側(cè)肺門淋巴結(jié)腫大，肺浸潤及皮膚、眼睛損害為主要表現(xiàn)。

治療

蔗塵肺西醫(yī)治療(一)治療患者對癥處理，嚴重時可用腎上腺皮質(zhì)激素治療。腎上腺皮質(zhì)激素簡稱“皮質(zhì)激素”，是腎上腺皮質(zhì)部分泌多種激素的總稱。腎上腺皮質(zhì)分泌的激素根據(jù)其生理功能可分為叁類：包括糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素和少量性激素叁大類。都是在垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)的作用下，由膽固醇轉(zhuǎn)化為孕烯醇酮，再經(jīng)一系列化學反應(yīng)形成的，因此統(tǒng)稱為類固醇(甾體)激素。(二)預(yù)后預(yù)后一般良好。蔗塵肺中醫(yī)治療當前疾病暫無相關(guān)療法。